cardiologie

Anévrisme de l'aorte

Il s'agit d'une dilatation du calibre de l'artère. Il peut intéresser tout segment de l'aorte. La localisation la plus fréquente se situe en dessous des artères rénales, c'est-à-dire dans la dernière portion de l'aorte.
On parle d'anévrisme lorsqu'il y a perte de parallélisme entre les bords du vaisseau et que le calibre de celui-ci est supérieur à 2 fois la normale. Son diamètre peut parfois atteindre 13 cm, la normale étant de 1.5 cm à 2.5 cm après 65 ans.
Tous les anévrismes de l'aorte augmentent inexorablement de taille au cours du temps et le risque de rupture devient important dès que le diamètre de l'aorte dépasse 50 millimètres, taille à partir de laquelle une opération doit être sérieusement envisagée, ou si l'anévrisme occasionne des douleurs. En cas de rupture, le décès survient dans 75 à 90 % des cas.
Les anévrismes de l'aorte abdominale sont rares avant l'âge de 60 ans. Entre 65 et 75 ans la prévalence est de 4 à 8 %. Ils sont plus fréquents en cas d'hypertension artérielle ou de tabagisme.
Les symptômes précurseurs de la rupture ne sont pas spécifiques : douleurs abdominales, dorso-lombaires, sacrées, ischémie aux membres inférieurs. Parfois le diagnostic est suspecté devant une masse pulsatile abdominale. La plupart du temps un anévrisme de l'aorte est asymptomatique.
Le dépistage, le diagnostic et la surveillance repose la plupart du temps sur l'échographie abdominale, parfois le scanner ou l'IRM.
Le traitement est essentiellement préventif par chirurgie vasculaire : l'anévrisme est ouvert après clampage de l'artère, puis implantation d'une prothèse synthétique dans la lumière aortique avant de refermer l'anévrisme sur la prothèse. Depuis le début des années 1990, un traitement moins invasif par techniques endovasculaires peut parfois être proposé avec la mise en place d'une endoprothèse, à partir d'un abord chirurgical de l'artère fémorale.
La mortalité à un mois de la chirurgie conventionnelle est de 3 à 6 %. Les complications de cette chirurgie sont : infarctus du myocarde, AVC, colites ischémiques, insuffisance rénale, infections, amputations.
Les complications de la chirurgie endo-vasculaire sont 5 fois plus fréquentes que celles de la chirurgie conventionnelle. Cependant la mortalité péri-opératoire des endoprothèses reste 4 fois inférieure à la chirurgie "classique".
Les réinterventions sont trois fois plus fréquentes que lors d'une chirurgie conventionnelle. Il s'agit dans l'immense majorité des cas d'interventions endovasculaires réalisées par voie percutannée sous anesthésie locale.

La ponction péricardique

Dans un but thérapeutique, devant une tamponnade, une ponction péricardique permet d’obtenir une amélioration clinique ; Tel a été le cas de l’une de nos observations, la reconstitution rapide de l’épanchement a conduit au drainage.
Dans un but diagnostique, la ponction péricardique est plutôt décevante, n’apportant aucune information décisive, les cultures rarement positives sont tardives.
La ponction doit être prudente, et mieux échoguidée pour éviter (5) des complications (plaies du myocarde et des coronaires).
Donc La biopsie péricardique constitue un apport important dans le diagnostique étiologique des péricardites traînantes, mais surtout le drainage péricardique constitue un geste salutaire, salvateur devant une tamponnade.
C’est un geste réglé, une chirurgie cardiaque mineure, qui gagnerait a être plus souvent pratiquée.

Cathétérisme cardiaque

Le cathétérisme cardiaque est une méthode d'exploration hémodynamique relativement ancienne. Elle consiste à introduire une sonde dans les différentes cavités cardiaques pour mesurer des pressions et le taux de saturation en oxygène du sang.
Techniques du cathétérisme cardiaque
Il s'agit d'introduire une sonde (en général opaque aux rayons X) dans les cavités droites ou gauche du cœur. On l'utilise pour :
• mesurer les pressions intra-vasculaires et intra-cardiaques ;
• prélever des échantillons de sang ;
• injecter divers indicateurs pour mesurer le débit cardiaque, détecter et quantifier un shunt intra-cardiaque ;
• injecter des produits de contraste pour l'étude morphologique et cinétique des cavités et des vaisseaux.
Cathétérisme des cavités droites
Cette technique nécessite l'emploi d'un désilet et d'une sonde (technique de Seldinger). Avant toute manipulation, la veine est soit dénudée soit ponctionnée par voie transcutanée.
L'exploration de ces cavités s'effectue sous anesthésie locale et sous asepsie chirurgicale. Le cathéter est introduit dans une veine superficielle (veine céphalique au niveau du pli du coude) ou dans une veine profonde (veine fémorale).
1. Ponction de la veine par une aiguille ;
2. Introduction du guide métallique dans l'aiguille dans la lumière de la veine ;
3. Introduction de l'ensemble perforateur-gaine (désilet) sur le guide ;
4. Retrait du perforateur : il ne reste donc que la gaine dans la veine.
5. Introduction successive de sondes différentes en fonction du type de l'examen.
Les sondes sont radio-opaques et leur introduction est contrôlée sous scopie rayons X par amplificateur de brillance.
Cathétérisme des cavités gauches
Toujours sous anesthésie locale et sous asepsie chirurgicale, la même technique, dite « de Seldinger » est employée.
L'artère fémorale (ou l'artère humérale ou l'artère radiale) est ponctionnée en s'assurant qu'il existe un jet de sang rouge et pulsatile.
Le guide métallique est placé dans la lumière de l'artère et la sonde est poussée jusque dans le ventricule gauche.
L'oreillette gauche ne permet pas d'être atteinte par cette voie, son orifice étant pratiquement parallèle à celui de l'aorte. Dans ce cas, on utilise la voie transeptale : la sonde munie à son extremité d'une aiguille, est introduite par la veine fémorale commune, passe dans l'oreillette droite, puis dans l'oreillette gauche à travers le septum (paroi séparant les deux oreillettes).
Mesure des pressions intra-vasculaire et intra-cardiaque
La mesure de la pression se fait à l'aide d'un manomètre. Dans le cas d'un cathétérisme cardiaque, il existe deux types de manomètres.
• L'électromanomètre : il est placé à l'extérieur de l'organisme. Le système électrique qui lui est associé reçoit la pression transmise par l'intermédiaire de la colonne liquidienne incluse dans le cathéter. C'est le cas le plus fréquent. Dans ce cas, l’inertie de la colonne liquidienne et des phénomènes de résonance sont à l’origine de la distorsion dans la morphologie des courbes enregistrées.
• Le micromanomètre : il est placé à l'extrémité de la sonde et est donc introduit directement dans la circulation. Ce microcapteur a des caractéristiques de réponse en fonction de la fréquence bien supérieures à celles des systèmes conventionnels et donnent des courbes qui peuvent servir à l’étude de la contractilité myocardique.

LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE (PVC)

I/ Définition
Pression veineuse centrale = c'est la pression qui règne à l'intérieur de l'oreillette droite et des gros troncs veineux intra-thoracique.
Cette pression diffère de celle qui règne dans les veines périphériques (qui n'est pas intéressant en réanimation).
C'est la valeur absolue de la PVC, et plus particulièrement les variations de celle-ci qui vont permettre d'évaluer le travail hémodynamique du cœur.
Cette pression est mesuré à l'aide d'un cathéter, dont l'extrémité se situe dans la veine cave supérieur e ou inférieure.
La PVC renseigne sur :
✔ Le tonus veineux
✔ La pression de remplissage du ventricule droit
✔ La masse sanguine circulante
La mesure de la PVC permet de déterminer la pression dans la veine cave supérieure.
II/ Technique de mesure
1. Le matériel (système hydraulique)
➔ tube rigide calibré, mis en relation grâce à un robinet 3 voies
➔ Graduations (permet d'évaluer la hauteur de la colonne d'eau) : de – 3 à + 30 cm
➔ Le récipient du dispositif est remplit de chlorure de sodium
➔ Principe des vases communicant
➔ Valeur de la PVC exprimée en cm d'eau (attention: 1 mmHg = 1,35 cm d'eau)
Dans la cavité cardiaque gauche : la pression est plus importante (haute pression) ; dans la cavité cardiaque droite : la pression est d'environ 1/10 de la pression dans le coeur gauche (basse pression).
2. Les voies d'abord
La KT veineux central peut êt re dans une veine :
– du pli du coude
– sub-clavière
– jugulaire externe ou interne
– fémorale
3. Le branchement
~ Soins à réaliser avec la plus grande asepsie.
~ Réaliser un purge du système afin d'éliminer toute bulle d'air (attention danger = embolie gazeuse si pas de purge)
~ Toujours prendre les mesures dans les mêmes conditions
~ Le zéro de la réglette doit se situer à l'horizontale de l'oreillette droite du patient
~ Vérifier la bonne perméabilité du KT
~ Arrêter les perfusions
~ Remplir la réglette avec du bleu de méthylène, en évitant de noyer le filtre anti-bactérien
~ Mettre en communication la réglette avec le KT en ouvrant le robinet 3 voies
~ Lorsque le liquide se stabilise dans la réglette : relever la valeur observée
Valeurs normales de la PVC (veine cave supérieure / veine cave inférieure)
Normes = + 4 à + 8 cm d'eau.
III/ Surveillance et mesure de la PVC
 Contrôler la perméabilité du KT
 Aspect de le peau (détecter une inflammation)
 Vérifier l'absence de bulles d'air dans le dispositif
 S'assurer de la présence de RP régulière pour voir le positionnement du KT
 Prendre le zéro tous les jours, ET avant chaque mesure
 Effectuer les mesures en dehors: de quinte de toux, des périodes de tensions abdominale, d'une période algique où le patient se contracte
 Ne pas se contenter d'une seule mesure: vérifier 2 fois
IV/ Dépistage des complications
➢ Thrombogènes
➢ Infectieuses
➢ KT en position aberrante (OD, VD, contre la paroi du vaisseau)
➢ Embolie gazeuse
 

Les anticoagulants

Les anticoagulants "ACG" sont des médicaments largement prescrits.
Ils ont 2 buts, Prévenir l'apparition de thrombose ou de récidive et Eviter l'extension et les complications d'une thrombose déjà constituée (ne détruisent pas le thrombus.)
HEPARINE :
A- Structure: C'est un mucopolysaccharide formé de polymères d'α glycosamine et d'Acide α Glycuronique.
B- Mode d'action: L'Héparine circulante d'origine thérapeutique se lie à l'Anti-thrombine III "AT.III" α2 antiprotéase qui inactive la Thrombine et au Facteur Xa qui s'oppose à la transformation du Fibrinogène en Fibrine.
C- Pharmacocinétique: Détruite dans le tube digestif, l'Héparine doit être administrée par voie parentérale ou en IV.
Elle comprend 3 présentations:
➨ Héparinate de sodium à 5%.
➨ Héparinate de calcium à 25%.
➨ Héparinate de magnésium à 25%.
1- Héparinothérapie IV: La voie IV détermine un taux plasmatique élevé avec une faible fixation cellulaire. L'effet biologique sera alors de courte durée. Sa demi-vie plasmatique est de 90mn avec disparition au bout de 3 à 4 heures.
Sa dose est de 500 UI/kg/j.
2- Héparinothérapie SC (Calciparine): La voie SC détermine un effet biologique plus prolongé avec une plus grande fixation cellulaire. Sa demi-vie est de 2 heures avec disparition après 8 à 14 heures. Sa posologie est de 0.1 ml/10kg de poids en 3 injections à 8 heures d'intervalle.
D- Surveillance biologique du traitement: Un bilan préalable doit comprnedre:
➪ Le taux de plaquettes.
➪ Le temps de Quick, normalement, il est de 12 à 14sec, dans le traitement, il est multiplié par 1.5 à 3.
➪ Le temps d'Howell (temps de coagulation sur plasma recalcifié) normalement, il est de 1mn 30sec, dans le traitement, il est doublé ou triplé.
➪ Le taux de fibrinogène (souhaitable.)
E- Héparine de bas poids moléculaire (Fraxiparine): Elle est obtenue par fractionnement de l'Héparine d'origine porcine, elle est indiquée à titre préventif à la posologie de 1 injection de 0.3ml quotidienne en SC.
ANTI-VITAMINE K :
A- Structure: Les AVK peuvent être séparés en 2 classes:
➨ Les dérivés de l'Indane Dione.
➨ Les dérivés Coumariniques.
B- Mode d'action: Les AVK inhibent la synthèse hépatique des facteurs Vit K dépendants (II, VII, IX, protéine c et s ces dernières sont les inhibiteurs physiologiques de la coagulation.) Les aVK sont actifs par voie digestive et permettent le traitement au long cours.
C- Métabolisme: Les AVK sont rapidement absorbés par voie digestive (en moins de 24 heures.) Ils sont transportés par l'Albumine plasmatique et se fixent ai niveau du foie. Les AVK traversent la barreière placentaire et passent dans le lait maternel. Ils sont donc contre-indiqués dans le 1er et le 3eme trimestre de la grossesse.
D- Utilisation clinique: La posologie quotidienne sera ajustée en fonction des résultats des examens biologiques.
1- Warfarine (Molécule de demi-vie longue) en 1 seule prise quotidienne.
2- Biscoumacetate d'éthyle (Molécule de demi-vie courte) en 2 prises par jour.
Le taux de prothrombine "TP" doit être maintenu entre 25 et 30% pour une coagulation efficace.
E- Surveillance biologique du traitement:
➪ Le temps de Quick est exprimé en TP et doit e^tre compros entre 25 et 30%.
➪ Le test de coagulabilité globale ou thrombo-élastogramme: il extériorise toutes les phases de la coagulation sanguine par un tracé en forme de diapason.
F- Interactions médicamenteuses:
1- Effet potentialisateur: Les AINS, cetrains Antibiotiques, les Hypolipémiants et les Diurétiques.
2- Effet inhibiteur: Les Barbituriques, les œstrogènes et les œstroprogestatifs.
INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS DES ANTICOAGULANTS :
A- Indications:
1- En traitement curatif:
➨ Les phlébites.
➨ L’EP.
➨ La thrombose coronarienne.
➨ L’embolie cérébrale.
2- En traitement préventif:
a- A court et moyen terme:
➨ Immobilisation lors d'une intervention chirurgicale.
b- A vie:
➨ Après mise en place d'une prothèse valvulaire mécanique.
➨ En cas de valvulopathie ou de cardiopathie compliquées de troubles du rythme ou d'IC.
B- Contre-indications:
1- Absolues:
➨ Syndrome hémorragique.
➨ Ulcère gastro-duodénal.
➨ HTA sévère avec lésions importantes au fond d'œil.
➨ Péricardite aiguë.
➨ Dissection de l'aorte.
➨ AVC hémorragiques.
2- Relatives:
➨ Age sup à 70 ans.
➨ Insuffisance rénale.
➨ Troubles psychiques.
COMPLICATIONS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT :
A- Accidents hémorragiques: Dus au surdosage:
1- Aspects cliniques:
a- Accidents mineurs:
➲ Epistaxis.
➲ Gingivorragies.
➲ Ecchymoses.
➲ Hématuries.
b- Accidents sévères:
➲ Hémorragies cérébro-méningées.
➲ Hémorragies digestives.
➲ Hémopéricarde.
➲ Hématome pharyngo-laryngé asphyxiant.
➲ Hémorragies oculaires ou labyrinthiques.
2- Traitement:
➨ Héparine:
➪ Accidents mineurs:
➲ Arrêt du traitement quelques heures.
➪ Accidents majeurs:
➲ Neutralisation de l'Héparine par injection de Sulfate de Protamine à 0.5 mg/kg
➨ AVK:
➪ Accidents mineurs:
➲ Interrompre le traitement pendant 24 à 48 heures.
➪ Accidents majeurs:
➲ Fonction plasmatique riche en PPBS (II, VII, X et IX) à 4.5 mg/kg, à défaut du sang frais.
B- Autres accidents:
1- Thrombopénie induite par l'Héparine.
2- Ostéoporose avec fragmentation spontanée lors des traitement au long cours par l'Héparine.
3- Accidents obstétricaux tel que l'hématome rétro-placentaire et les malformations fœtales pour les AVK.
 

LES TONICARDIAQUES

I- DEFINITION :
C'est un groupe de médicaments qui augmente la force de contraction myocardique et représente l'un des médicaments de base de l'IC.
II- DIGITALIQUES :
Ce sont des médicaments vieux de 20 ans.
A- Origine: Dérivés de la digitale pourprée ou laineuse ou des grains de Strophantus.
B- Structure: Le digitaliques sont des hétérosides formés d'une fraction glucidique et d'une fraction non-glucidique et d'une partie aglycosée (Genine) qui est le support de l'activité pharmacologique de la molécule. Les génines sont caractérisées par un nombre variable de groupements hydroxyles (OH-) Plus le nombre est important, plus la molécule est hydrosoluble, moins il y a de groupements OH-, plus la molécule est liposoluble. C'est ainsi que la Digoxine (1 OH-) est très liposoluble (voie orale) et la Ouabaïne (5 OH-) est très hydrosoluble (IV.)
C- Pharmacocinétique: Elle règle les conditions de prescription et le choix du médicament:
1- Absorption: Plus la molécule est liposoluble, meilleur est son absorption digestive.
 La Digitoxine est très liposoluble, très rapidement et presque totalement absorbée par voie orale.
 La Digoxine est partiellement absorbée après administration orale (à 80%.)
 L'Anatoside C a une faible absorption digestive, elle est donnée uniquement par voie IV.
 L'Ouabaïne l'est encore moins, elle est aussi donnée uniquement par IV.
2- Distribution:
 La Digitoxine est très fortement liée aux protéines (durée d'action prolongée.)
 La Digoxine a une fixation faible (négligeable.)
 L'Anatoside et l'Ouabaïne ont une fixation quasi-nulle.
Les Digitaliques se fixent sur tous les tissus à l'exception du tissu adipeux avec une préférence pour le rein, le cœur et le foie.
Lors d'une prescription chronique, leur concentration est surtout élevée dans le muscle squelettique.
Exemple; Chez le sujet âgé, le volume de distribution est réduit par diminution du tissu musculaire au profit de la prolifération du tissu adipeux. Il y a donc risque d'intoxication.
3- Métabolisme et élimination:
 La Digitoxine est fortement métabolisée par le foie. L'élimination est rénale et digestive. Elle subit le cycle entéro-hépatique. Sa demi-vie est de 5 à 7 jours.
 La Digoxine est dégradée par le foie et éliminée par le rein. Il faut être vigilent en cas d'insuffisance rénale. Sa demi-vie est de 36 heures.
 L'Anatoside C a une élimination rénale.
D- Facteurs modifiant le métabolisme de Digitaliques:
1- Facteurs physiologiques:
 L'age: Risque d'intoxication chez le sujet âgé. Chez le nouveau-né, immaturité de rein et du foie. Chez le nourrisson, La dose/kg est plus importante que celle de l'adulte.
 La grossesse et l'allaitement: La Digoxine traverse la barrière placentaire et est retrouvée dans le lait maternel.
2- Etats pathologiques:
 L'insuffisance rénale: Eviter les digitaliques à élimination rénale.
 L'insuffisance hépatique et l'ictère rétentionnel: N'altère pas l'élimination des digitaliques.
 Les dysthyroïdies: Surtout l'hypothyroïdie (sensibilité accrue aux digitaliques.) L'hyperthyroïdie à l'inverse entraîne une résistance aux digitaliques.
 L'insuffisance respiratoire: L'hypoxie entraîne une intoxication aux digitaliques:
 Les désordres hydro-électrolytiques:
 Désordres K+: L'hypokaliémie entraîne une sensibilité alors que l'hyperkaliémie entraîne une résistance.
 Désordre Ca2+: L'hypocalcémie diminue l'effet des digitaliques à l'inverse de l'hypercalcémie. L'injection de Ca2+ est contre-indiquée en cas d'administration de digitaliques.
 Désordres Mg2+: L'hypomagnésémie prédispose à l'intoxication aux digitaliques et donc augmente la sensibilité alors que l'hypomagnésémie entraîne une résistance.
3- Interactions médicamenteuses:
a- Les médicaments potentialisateurs sont la Quinidine, les diurétiques, les hypokaliémiants, l'Erythromycine, les Tétracyclines, les Aminosides et le choc électrique externe.
b- Les médicaments inhibiteurs sont les Antiacides, le Phénobarbital (indicateur enzymatique) et la Néomycine.
E- Pharmacodynamique:
1- Actions cardiaques:
 Effet inotrope positif.
 Effet dronotrope négatif (augmentation de la période réfractaire du tissu conductif et ralentissement du PR du tissu myocardique auriculaire et ventriculaire.)
 Effet chronotrope négatif (ralentissement de la Fc sinusale.)
2- Actions extra-cardiaques:
 Vasoconstriction artérielle et veineuse à fortes doses.
 Action rénale natriurétique.
 Action sur le SNC aux doses toxiques en agissant sur les chémorécepteurs centraux (augmentation des troubles psychiques et de la vision des couleurs.)
F- Indications:
 IC par dysfonctionnement systolique surtout en arythmie et en tachyarythmie.
 Tachycardie supraventriculaire.
G- Contre-indications:
 Bradycardie et BAV non-appareillé.
 IDM à la phase aiguë.
 Troubles du rythme ventriculaire.
 Dysthyroïdies.
 Syndrome de Wolf – Parkinson – White.
 Obstacle à l'éjection ventriculaire gauche dans le R.Ao et les CMO.
H- Signes d'intoxication: La marge thérapeutique est étroite donc le risque d'intoxication existe surtout dans les situations à risque. On peut recourir au dosage plasmatique des digitaliques. Le bilan initial comporte au minimum un ECG, un bilan rénal (créatinine + urée) et la kaliémie.
I- Surveillance: elle doit être clinique à la recherche de symptômes digestifs, neuropsychiques et cardiaques, électrique (ECG répété.) Et biologique (kaliémie.)
1- Signes d'intoxication digestive:
 Anorexie.
 Nausées/vomissements.
 Douleurs abdominales.
2- Signes neuropsychiques:
 Céphalées.
 Malaises.
 Syndrome confusionnel.
 Dyschromatopsie (vision des couleurs.)
3- Signes cardiaques:
 Décompensation cardiaque.
 Tachycardie ventriculaire (tachysystolie.)
 ESV, ESJ et ESA.
 Tachycardie ou bradycardie ventriculaire.
 BAV.
J- Conclusion: Les digitaliques représentent l'un des traitements de base de l'IC à coté des diurétiques et des IEC. Ils peuvent être donnés à long terme car ils sont bien disponibles (voie IV ou orale.)

Anti-arythmique
Les agents anti-arythmiques sont une classe de médicaments utilisés pour supprimer les rythmes accélérés du cœur(arythmies cardiaques), telles la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, la tachycardie ventriculaire, et la fibrillation ventriculaire.
Bien que l'on continue à utiliser les agents antiarythmiques pour supprimer les arythmies auriculaires (fibrillation auriculaire et flutter auriculaire), il n'est pas établi que la suppression des arythmies auriculaires prolongerait la vie
La classification de Vaughan Williams pour les anti-arythmiques
Agents de classe I
Les anti arythmiques de classe I interfèrent avec le canal du sodium (Na+) en diminuant la vitesse d'entrée du sodium au cours de la première phase du potentiel d'action, et ralentissant la propagation de l'influx. On les regroupe selon leur effet sur le type d'effet sur le canal du Na+, et quel effet ils ont sur le potentiel d'action cardiaque.
Agents de classe Ia
Ils allongent le potentiel d'action et l'intervalle QT. Ce sont les quinidiniques à libération immédiate ou prolongée, le disopyramide.
Exemple: Quinidine (LONGACOR), Hydroquinidine (SERECOR), dysopyramide (RYTHMODAN).
Agents de classe Ib
Ils diminuent la durée du potentiel d'action et n'ont pas ou peu d'action sur l'intervalle QT. Ce sont : la lidocaïne, la méxilétine, la phénytoïne.
Agents de classe Ic
Ils ont tendance à augmenter la durée du potentiel d'action sans allonger l'intervalle QT. Exemple : Flécaïnide (FLECAINE).
Agents de classe II
Les anti arythmiques de classe II sont des bêta-bloquants conventionnels. Ils agissent en ralentissant la conduction via le nœud auriculo-ventriculaire. Ils possèdent une structure de base aryléthanolamine ou aryoxypropanolamine. La cardiosélectivité (B1) implique un substitution en para (le + sélectif) sur le groupement aromatique. L'activité bêta-bloquante réside dans l'énantiomère lévogyre(L)

Ils comprennent l'esmolol, le propranolol, et le metoprolol.
Agents de classe III
Les antiarythmiques de classe III bloquent en priorité les canaux du potassium, allongeant ainsi la repolarisation. Ils possèdent tous une structure de base incluant une groupement méthanesulfoaniline (ou un bio-isostère de celui-ci)
Du fait que cette classe n'agit pas sur le canal sodique, la vitesse de conduction ne diminue pas. L'allongement du potentiel d'action et de la période réfractaire, combiné au maintien d'une vitesse de conduction normale, permet de prévenir les phénomènes de réentrée.
Ils comprennent l'amiodarone, l'azimilide, le brétylium, le clofilium, le dofétilide, l'ibutilide, le sématilide, et le sotalol. En cours de développement est le dronédarone.Antiarythmique 2
Agents de classe IV
Ce sont les inhibiteurs calciques.
Agents de classe V
Les antiarythmiques de classe V incluent l'adénosine et la digoxine.
La classe V n'existe pas en tant que telle, d'autant plus que les molécules citées n'ont réellement d'action anti arythmique, elles ne font que ralentir la conduction nodale